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VITILIGO: La lepra blanca tiene tratamiento

También conocido en otros países como leucoderma y en India como «lepra blanca».

El vitiligo es una enfermedad inmunológica adquirido que afecta la pigmentación de la epidermis y se manifiesta como manchas o máculas de menor pigmentación que la piel circundante, regularmente de un color blanco nacarado y claramente delineadas.

En esas zonas hay una importante disminución o ausencia de melanocitos epidérmicos. El vitiligo es más notable en personas de color, quienes exhiben los llamados fototipos cutáneos 5 y 6 (tabla 1).vitiligoAspectos epidemiológicos

Existen algunos estudios epidemiológicos sobre vitiligo, los cuales han reportado que afecta 1% de la población general mundial.
Pese a esta prevalencia, es asumida como una enfermedad «huérfana» (del inglés orphan disease), esto es, que no constituye para dermatólogos, investigadores o para la industria farmacéutica objeto de alerta o de atención inmediata, a causa del bajo número de casos nuevos por año y a que el único efecto directo sobre el enfermo es de tipo estético.
Sin embargo, cabe destacar que en mujeres postmenopáusicas sí puede ser señal de compromiso del cuerpo tiroides; 66% a 70% de los afectados pueden presentar alteraciones psicológicas como resultado de estrés o depresión asociadas con la hipomelanosis.

La desidia de facultativos y de intermediarios de salud parece obedecer a varios motivos, entre ellos el tiempo -medido en meses, o años- necesario para verificar la eficacia de procesos como despigmentación y repigmentación, el alto precio de los medicamentos o intervenciones relacionadas, y el carácter estético de la enfermedad, el cual usualmente no es asociado con situaciones de vida o muerte.

Por consiguiente, el vitiligo queda por fuera de casi todos los planes de salud.
Así mismo, infortunadamente, el cumplimiento de los mismos pacientes frente a consultas y tratamientos no es el ideal.

En ciertas regiones del mundo, como la península del Indostán, un enfermo puede inclusive ser discriminado en el trabajo o rechazado si pretende casarse.
Esto ocurre debido al aspecto externo que confiere la enfermedad, en algunos casos parecido al de un payaso, y a que puede afectar incluso su autoestima y capacidad de interacción social.
Este trastorno de hipomelanosis cutánea recibió cierta atención de la prensa de farándula debido al caso del cantante Michael Jackson (una persona con fototipo 5 al nacer), de quien se refirió su historia de tratamiento exitoso de depigmentación de las áreas remanentes de color con monobencilo tópico o hidroquinona, en busca de un color de piel uniforme.

El vitiligo tiene una razón de masculinidad de 1:1, y puede aparecer en todos los grupos de edad, especialmente en personas entre 10 y 30 años. El paciente típico en consulta externa, de medicina general o de dermatología, es una mujer adulta joven (18-25 años) que consulta en forma temprana debido a la aparición de las máculas y a su insatisfacción personal.

Aspectos fisiopatológicos:

Acerca de un proceso multifactorial
Los melanocitos son células derivadas de la cresta neural, localizadas de preferencia en la matriz de folículos pilosos y en la capa basal de la epidermis. Estas células generan el pigmento melanina y transfieren melanosomas maduros a los queratinocitos basales, siendo por tanto responsables de dar el tono a la piel y protección contra la fotocarcinogénesis.

Varias son las razones por las cuales los melanocitos son destruidos en vitiligo, pero no han sido todavía claramente identificados. Al parecer, la enfermedad tiene, en uno de cada tres pacientes, un antecedente familiar, achacado a mecanismos de herencia autosómica dominante con penetración incompleta y expresión variable.
Por sí mismo, el trastorno no es heredado, pero sí es transmitida la susceptibilidad.
No existe un reporte sobre asociación clara entre los antígenos HLA y el desarrollo de vitiligo, aún cuando sí se ha notado que pacientes con las lesiones cutáneas exhiben antígenos HLA-DR4, HLA-B35 o HLA-B13; algunas personas presentan, además de la alteración del HLA y del vitiligo, presencia de anticuerpos antitiroideos.

Diagnóstico

El vitiligo es una enfermedad crónica y «activa», lo cual significa que está cambiando mediante la progresión de viejas lesiones, junto al desarrollo de nuevas manchas o aparición de éstas luego de trauma, alteración conocida como «fenómeno de Koebner». Las máculas pueden ser además pruriginosas.
En pacientes afectados por vitiligo segmentario, el agente causante es casi siempre desconocido, dejando lesiones acrómicas bien definidas. También el vitiligo generalizado (figura 1) puede entrar en fases de letargo de larga duración, en las que el número y el tamaño de las lesiones es estable por varios años y el fenómeno de Koebner está ausente; este estado de la enfermedad es llamado vitiligo estable. Varios estudios han sugerido fuertemente la teoría de que los melanocitos son destruidos durante esta fase, dando origen a una distinción con el vitiligo activo y de ahí que existan también diferencias en el tratamiento.


Figura 1. Areas de lesión del vitiligo.

Otra forma de clasificar al vitiligo es a través de su extensión. Entonces, hay vitiligo generalizado (que cuenta con dos variantes, universal y bilateral) y localizado (que puede ser segmentario o local), variante que ocurre sólo en 5% de los casos. Formas menos habituales de manifestación son el vitiligo de aspecto similar al de las rayas del tigre (es decir, dos o tres colores diferentes para las máculas) o con compromiso de células pigmentarias en la retina.

Es fácil diagnósticar la enfermedad, al ojo desnudo o –idealmente- con luz de Wood (figura 2). Esta luz es emitida por una lámpara de mercurio que genera, por ionización, emisiones ultravioleta en el espectro de banda de 320 a 400 nm, dando un aspecto azul a la piel. La prueba también es llamada examen de luz ultravioleta o examen de luz negra, debido al vidrio niquelado que utiliza como filtro.
Casos de albinismo, piebaldismo, o de micosis cutánea, en las formas de pitiriasis alba o pitiriasis versicolor, son las entidades más frecuentes a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial.
La forma activa usualmente requiere tratamiento médica que incluye la aplicación de psoralén, administración tópica u oral de corticosteroides, fenilalanina o quelina, usando como coadyuvante radiación ultravioleta.


Figura 2. Aspecto de una mancha de vitiligo bajo la luz de Wood.

Terapia en vitiligo:

Lucha desesperada

El objetivo de cualquier tratamiento contra vitiligo es obtener la repigmentación permanente y completa de las áreas comprometidas, siendo el ideal el obtener zonas repigmentadas idénticas a las de la piel normal circundante y que la terapia no afecte otras zonas del cuerpo ni desfigure al paciente.
Todas las variantes de tratamiento del vitiligo tienen por tarea primaria la regeneración de la población de melanocitos epidérmicos. Los corticosteroides tópicos suaves y el uso oral o sistémico de psoralén, en combinación con radiación ultravioleta de banda estrecha, son las formas dominantes de terapia, aunque son por desgracia insatisfactorias para muchos pacientes.

Inicialmente, la decoloración es llevada a cabo con éter de monobencilo tópico o hidroquinona.
Cuando este paso ha sido completado (sobre todo en casos de vitiligo que comprometan grandes áreas), el paciente recibe formulación con bloqueadores solares y el color cutáneo será modificado con betacaroteno vía oral.
Viene entonces la repigmentación de las máculas, iniciada con psoralén oral y luz solar o cámaras de luz ultravioleta de 311 nm durante 200 o más sesiones; algunas investigaciones han mostrado que tiene mayor efectividad en la cabeza y cuello. Por su parte, las manchas de menor tamaño son tratadas con corticosteroides tópicos de alta potencia en ciclos de 8 a 10 semanas, alternados con períodos de 8 a 10 semanas de reposo terapéutico.

La carencia de tratamientos totalmente eficaces a la fecha ha llevado al desarrollo de opciones quirúrgicas de tratamiento, las cuales están indicadas principalmente en en vitiligo estable o en casos refractarios al tratamiento médico.

Entre éstas últimas se cuentan técnicas para transplante de céulas epidérmicas no cultivadas, procedimientos de minitransplante (minigrafting) o transplante epidérmico, las cuales no requieren expansión celular. También está disponible el transplante de melanocitos autólogos o de queratinocitos obtenidos mediante cultivo separado o combinado, logrando mediante técnicas de laboratorio incrementar el número de estas células antes de su reubicación en áreas hipopigmentadas, la cual se hace mediante la creación de vesículas con inyecciones intraepidérmicas.

Un ejemplo de esto es el estudio llevado a cabo por Guerra y su equipo, en el cual transplantaron melanocitos y queratinocitos cultivados en conjunto hacia áreas hipopigmentadas, ya que los melanocitos necesitan una base o soporte tisular para ser transplantados, lo cual significa retirar la epidermis hipo o acrómica.
Puede ser objeto de terapia hasta medio metro cuadrado de superficie cutánea afectada a partir de trozos de piel sana tan grandes como un centímetro cuadrado.

Entre las alternativas terapéuticas, las técnicas quirúrgicas yde laboratorio parecen ser las más eficaces, con proporciones de éxito entre 80% y 90% de los casos, especialmente en pacientes con vitiligo acral; cabe resaltar que el éxito es asumido si ocurre repigmentación completa. La eficacia del transplante de células epidérmicas es considerablemente menor (11% a 59%) pero ofrece la ventaja que los queratinocitos mantienen in vitro sus propiedades originales, así como retienen células matrices o pluripotenciales con posibilidad de autorrenovación.

El principal punto fuerte de las técnicas quirúrgicas antes mencionadas es que las áreas grandes pueden ser tratadas con piel del mismo paciente, una idea aprendida de las tácticas utilizadas por los cirujanos plásticos en pacientes politraumatizados y quemados. Sin embargo, una complicación a tener en cuenta es el riesgo de desarrollar cicatrices en las áreas intervenidas, además de otras complicaciones (tabla 2), preocupaciones sobre el número transplantado de melanocitos, posibilidad de reproducir de la técnica por parte otros facultativos y, obvio, los resultados finales.

Adicionalmente, existe controversia sobre el uso de 12-O-tetradecanoilforbol 13-acetato (TPA) como uno de los medios de cultivo, ya que ha resultado ser un poderoso promotor tumoral. No son conocidas las consecuencias del uso a largo plazo de esta sustancia, ni tampoco las implicaciones de las técnicas en sí, ya que el número de estudios epidemiológicos es muy limitado.

No existe hasta la fecha un artículo que dé cuenta de la eficacia de análogos de vitamina D3 contra vitiligo –tales como tacalcitol- en las diferentes bases de datos médicas mundiales. Pero en un congreso europeo de dermatología en 2001, Leone y su grupo de investigadores en el Polo Dermatológico San Gallicano de Roma (Italia), reportaron que, luego de tratar 62 pacientes -aquejados de lesiones simétricas de inicio reciente con compromiso superior a un quinto de la superficie corporal- las lesiones tratadas con láser y tacalcitol mostraron signos iniciales de repigmentación a los 45 días (en promedio), contra 70 días de las áreas no tratadas. Los únicos efectos secundarios reportados fueron irritación leve y descamación luego de la aplicación tópica de tacalcitol.
Aún está pendiente la realización de estudios clínicos observacionales que permitan confirmar la información antes señalada.

Conclusiones

Es posible señalar que el vitiligo es una enfermedad multifactorial. Determinantes genéticos, neurológicos, inmunológicos e incluso situaciones del entorno son responsables. Detrás de la enfermedad hay todavía procesos fisiopatológicos aún mal comprendidos.
El efecto desfigurante para el cuerpo y para el alma de los pacientes puede ser devastador.
Hasta la fecha no hay cura, pero es objeto de tratamiento y control, muchas veces eficazmente.

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