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Coma y acidosis diabética

En la diabetes, y especialmente en algunas de sus formas, existe tendencia a la cetosis, es decir, a la superproducción y acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre.

Patogenia de la acidosis cetónica

Cuando la concentración de cuerpos cetónicos es alta, se produce acidosis, que cursa seguida de alteraciones del equilibrio ácido-básico de los líquidos orgánicos y del equilibrio hidromineral. £1 paso al estado de acidosis (aparición de cetonuria, aumento de la tasa hemática de cuerpos cetónicos) es un signo de des­compensación de la diabetes y constituye el primer paso hacia el subcoma en un principio y hacia el coma diabético después.
En ciertas formas especialmente graves no sometidas a tratamiento o poco sensibles a la insulina (por ejemplo la diabetes juvenil), el paso de la diabetes compensada (sólo hiperglucémica y glucosúrica) a la diabetes descompensada (con acidosis) puede producirse, además de espontáneamente, por intervención de factores añadidos ocasionales (enfermedades febriles, intervenciones quirúrgicas, traumatismos, etcétera).
La patogenia de la acidosis cetónica no ha quedado totalmente esclarecida, aunque se dispone de una serie de datos bioquimicos fundamentales.

Hechos metabólicos patológicos

En la diabetes se registran dos hechos metabólicos patológicos: una mayor produc­ción y una metabolización insuficiente de cuerpos cetónicos.
El organismo opone a la deletérea acidosis sus defensas, orientadas a la eliminación y neutralización de los cetoácidos; la eliminación se produce a través de la orina (cetonuria que se reconoce por el olor a acetona de la orina) y a través del aire espi­rado en la ventilación aumentada (aliento acetónico y, en acidosis grave, precoma y coma, la respiración profunda sintomática que aumenta instintivamente la ventilación pulmonar).
La acidosis puede mantenerse durante largo tiempo compensada; sin embargo, al aumentar la acumulación de los cuerpos cetónicos en la sangre, los recursos de alcalinización empiezan a resultar insuficientes, y se pasa entonces a la acidosis descompensada de lo estados precomatosos y del coma.
Contribuyen a esto:
la deshidratación, debida a la escasa introducción de líquido por el grave estado del paciente y al vómito; la abundante pérdida de bases (sodio), que se unen a los cetoácidos para que éstos sean eliminados por la orina, y las alteraciones funcionales del riñón, de naturaleza presumiblemente tóxica, de forma que disminuye su poder selectivo en la eliminación de las sales, se reduce considerablemente la diuresis y aumenta la azoemia. Se llega así a una situación bioquímica incompatible con la vida, a no ser que intervengan para corregirla acciones que por sí solas pueden imprimir a la situación un giro hacia la normalidad, esto es, la introducción a dosis adecuadas de insulina junto a azúcares y la administración de álcalis (bicarbonato sódico).

Sintomatología de la acidosis diabética

La sintomatología de la acidosis diabética responde a la intoxicación que tiene lugar por la toxicidad directa de los cuerpos cetónicos y por las consiguientes alteraciones en el metabolismo de los órganos y de los tejidos y en su función.
Son signos iniciales el aumento de la sensación de astenia, con dolores musculares, acusada inapetencia, náuseas e inercia mental. Signos más característicos son la aparición de somnolencia, cefalea, agitación motora, oliguria y, sobre todo, el fuerte olor a acetona emanado al respirar y la respiración lenta y profunda, incluso en reposo absoluto.
El estado de acidosis puede sufrir oscilaciones en el sentido de aumentar o dé disminuir, y con él la cetonuria, aunque la dieta sea la misma: pueden así producirse rápidos agravamientos, bien espontáneamente, bien por influencia de errores die­téticos, excesos o emociones, una enfermedad infecciosa o una intervención quirúrgica.
En tales casos la sintomatología se intensifica y, si no se aplica el tratamiento adecuado, puede alcanzar su máxima expresión, el coma. La somnolencia se convierte en torpor, la debilidad en grave depresión nerviosa y cardiocirculatoria, con disminución de la tensión arterial y de la temperatura; la respiración se torna aún más profunda, cansada, con inspiración larga seguida de cortas pausas y corta espiración, seguida a su vez de una pausa más larga: es la respiración de Kussmaul.
El enfermo está pálido y abatido, tiene pulso frecuente, blando, a menudo arrítmico. Antes o después se produce obnubilación total del sensorio, con debilitamiento de la respiración y disminución de la temperatura, y sobreviene la muerte. Poco antes de fallecer no pocas veces se produce un aumento de la temperatura.
El pronóstico del coma diabético, que antes era tan oscuro que se le consideraba prácticamente sinónimo de muerte fatal, cambió totalmente a raíz de la introducción en el tratamiento de la insulina. Con ella, en efecto, se puede casi siempre resolver el coma, aunque es necesario actuar en las primeras horas.

Diabetes y tuberculosis

Es una de las asociaciones patológicas más tristes, porque en la mayor parte de los casos resulta mortal. La tuberculosis se manifiesta en los estados avanzados de la diabetes, cuando el organismo avanza hacia el deterioro generalizado; ambas enfermedades actúan entonces de forma des­favorable.
Predominan las infiltraciones parenquimatosas exudativas de gran desarrollo, capaces tanto de remitir rápidamente como de caseificar­se y reblandecerse en cavernas, con amplia difusión broncógena.
Es fre­cuente que lesiones relativamente extensas den lugar a escasas manifesta­ciones generales, por lo que hay que dedicar especial atención a esta asociación. El pronóstico es, en la mayor parte de los casos, desfavorable.

CONDICIONES FISIOLÓGICAS

Los hidratos de carbono, más corrientemente conocidos como «azúcares», se hallan normalmente presentes en la sangre en forma de glucosa, en la cantidad de aproximadamente un gramo por litro; esta cantidad está regulada por una hormona, la insulina, producida por células especiales del páncreas endocrino, denominadas células «beta». La acción reguladora de la insulina consiste en la eliminación de la glucosa excedente, actuando la hormona en el proceso tanto de síntesis de glucógeno por parte del hígado como en la reducción del azúcar a dióxido de carbono y agua (los productos terminales del metabolismo de los azúcares) en las células de los músculos.

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