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CARCINOMA DE PROSTATA

Carcinoma de próstata, una neoplasia

El carcinoma de próstata es una neoplasia con origen en los elementos glandulares, sobre todo de la región posterior y de glándulas funcionales. En las fases iniciales puede presentarse como un nodulo duro, aislado; posteriormente la próstata pierde sus contornos regulares, el endurecimiento se generaliza en forma de nodulos irregulares y se producen infiltraciones hacia las estructuras adyacentes, con fijación de la glándula. El adenocarcinoma de la próstata crece con relativa lentitud y se cree que entre la aparición primitiva y la adquisición de un tamaño apreciable mediante exploración digitorrectal pueden pasar de 2 a 5 años.

Causas

Sobre la base de datos epidemiológicos se han propuesto varias teorías que pueden influir en el desarrollo del tumor. Estas teorías contemplan:
*             la predisposición genética;
•             la influencia hormonal;
*             la exposición a sustancias cancerígenas o que favorecen la aparición de cáncer;
•             las enfermedades venéreas. Predisposición genética
*             Se ha observado una incidencia elevada del tumor en algunas familias.
*             Se ha demostrado que los pueblos en los que se registra una incidencia baja del tumor, cuando emigran a zonas con una incidencia elevada mantienen durante una generación la incidencia del país de origen, respondiendo posteriormente a la incidencia y a la mortalidad del país huésped; Estas observaciones sugieren la existencia de factores ambientales que podrían ser más importantes que la propia predisposición genética. Influencia hormonal
•             El haber observado que el tumor es hormonosensible y que no se registra entre los eunucos ha sugerido la teoría del papel etiológico de las hormonas en la aparición del carcinoma, hipótesis reforzada por la evidencia de que la administración crónica de testosterona induce en el ratón la aparición de tumor prostático reversible.
Carcinogénesis
•             Distintos estudios epidemiológicos han sugerido la importancia, en absoluto secundaria, de los hechos ambientales en la evolución del tumor.
” No se ha hallado relación alguna entre estado socioeconómico y riesgo de desarrollo
*             Se han identificado algunos factores químicos capaces de promover la aparición y el crecimiento del tumor prostático. La hipótesis según la cual el cadmio y los metales pesados pueden desempeñar un papel favorecedor en el desarrollo del tumor ha hallado algunos defensores (el cadmio puede ser fácilmente sustituido por el cinc, que desempeña un papel de importancia fundamental en el metabolismo de los esteroides y en la función de las células prostáticas).
*             Se ha demostrado la existencia de una mortalidad más elevada en la población urbana que en la rural.

Infecciones venéreas y actividad sexual

*             Se ha sugerido la existencia de una posible relación entre incidencia del carcinoma (aumento del riesgo) y número de parejas sexuales y precocidad de la relación sexual; por el contrario, otros autores han demostrado la mayor incidencia del tumor entre los sujetos sexualmente reprimidos.
Frecuencia
La incidencia global está experimentando un aumento progresivo. El carcinoma prostático es la neoplasia más frecuente en el hombre mayor de 50 años (excluidos los tumores de la piel). Se observa muy pocas veces a edades más tempranas y presenta una incidencia progresivamente más alta cada década siguiente a los cincuenta años de edad.

Cómo se manifiesta

El hecho de que la mayor parte de los carcinomas de próstata comiencen por la periferia de la glándula, así como su lento crecimiento, hace que esta entidad patológica, a diferencia de la hiperplasia benigna de próstata, pueda tardar mucho tiempo en producir manifestaciones subjetivas y signos fácilmente apreciables. Por esta razón, es conveniente considerar como expuesto a la enfermedad a cualquier hombre mayor de 50 años, hallando pues justificación su sometimiento a un examen de control al menos una vez al año. La detección de áreas prostáticas endurecidas justifica la sospecha de cáncer y por consiguiente los exámenes de comprobación de dicha sospecha. Una vez que el tumor se ha manifestado, el cuadro clínico se configura de forma bastante característica. La micción puede tornarse frecuente y a veces difícil y dolorosa por fenómenos obstructivos que obstaculizan el flujo de la orina. La infiltración del tumor a la altura de la vejiga puede provocar hematuria. El dolor, cuando de la uretra, en el glande y en la región perineal; en las fases avanzadas, cuando la neoplasia presenta ya amplias metástasis, los dolores pueden manifestarse también en lugares alejados de la próstata.

La distribución de las metástasis del adenocarcinoma prostático es bastante característica. Las lesiones metastásicas más comunes afectan a los huesos de las porciones sacra y lumbar de la columna, a los ganglios linfáticos inguinales, a los ilíacos y a los preaórticos. Paradójicamente se pueden registrar metástasis en el cerebro sin afección de los pulmones a través del llamado plexo de Batson, sistema venoso espinal que permite la conexión directa de las venas periprostáticas con la región cerebral. El desarrollo de la neoplasia prostética hacia el trígono vesical acaba a menudo provocando la compresión de los uréteres, de modo que, junto a una disminución de la orina por distensión de las vías urinarias y consiguiente alteración funcional del riñón, se puede llegar a la insuficiencia renal. La exploración digital de la próstata, palpable desde la cavidad rectal, permite dar un paso decisivo hacia el diagnóstico. La lesión cancerosa confiere en general a la próstata una consistencia dura, casi lígnea, indolora. En los estadios avanzados, cuando las regiones vecinas están invadidas, ya no es posible identificar los límites de la próstata y el dedo explorador percibe una sensación de barrera.

Diagnóstico

El acercamiento diagnóstico al tumor contempla en primer lugar la exploración digitorrectal, examen de fácil realización, cuya sensibilidad y especificidad dependen del estadio de la enfermedad. El tumor en fase inicial no es apreciable. El dedo explorador debe ser capaz de valorar el tamaño de la glándula, su superficie, su consistencia, la definición de sus bordes y la presencia de áreas de sospechosa naturaleza heteroplásica, así como la extensión de la enfermedad.

El tumor presenta una consistencia dura, en la medida en que el epitelio carcinomatoso induce una reacción.
Naturalmente las alteraciones que revela el estudio ecográfico, tanto las típicas del tumor como las dudosas, requieren la realización de una biopsia de comprobación (biopsia ecodirigida por vía transperineal). La glándula presenta un aspecto asimétrico y a veces bordes difusos o no apreciables.

Recordemos que el dedo explorador no puede detectar las características de las alteraciones hísticas; la glándula puede mostrarse dura y fibrosa también en el curso de otras patologías, como prostatitis crónicas, litiasis prostética o fibrosis. A la exploración digitorrectal se asocian la ecografía prostética suprapubiana o mejor aún la ecografía transrectal. La ecografía prostética constituye un examen decisivo en el diagnóstico del tumor. La ecografía prostética endorrectal permite obtener datos que no pueden obtenerse mediante exploración digitorrectal:

—           diagnóstico de carcinoma no palpable;
—           localización, forma y volumen del tumor;
—           integridad de la cápsula;
—           afección de las vesículas seminales;
—           medición de dimensiones;
—           valoración de la respuesta terapéutica. Recordemos que el diagnóstico diferencial ecográfico entre litiasis prostética, prostatitis crónica y carcinoma no es siempre absoluto. Los hallazgos ecográficos deben siempre relacionarse con el estudio clínico del paciente, con la exploración digitorrectal y con los hallazgos de laboratorio.

Una vez establecido el diagnóstico de tumor, es necesario valorar la extensión de la enfermedad mediante los siguientes exámenes:

—           exploración digitorrectal;
—           ecografía renal, prostética suprapubiana y transrectal;
—           urografía;
—           TAC/RMN;
—           Rx tórax;
—           gammagrafía ósea «total body»;
—           Rx de los segmentos óseos;
—           análisis de sangre.

Valoremos a continuación detenidamente cada examen.
•             La urografía puede demostrar la existencia de estasis urinaria, alteraciones de los uréteres y alteración del suelo de la vejiga debida a infiltración neoplásica.
•             La tomografía axial computarizada (TAC) permite valorar el tamaño y la forma de la glándula, pero no siempre permite establecer el diagnóstico de tumor prostático. Ofrece la posibilidad de concretar la extensión del tumor.
•             La resonancia magnética nuclear no presenta ventajas significativas con respecto a la TAC.
•             La radiografía del tórax permite valorar con notable claridad eventuales localizaciones secundarias pulmonares y comprobar además la existencia de metástasis costales. » La gammagrafía ósea «total body» constituye el método más sensible de identificación de metástasis óseas, pero presenta escasa especificidad, en la medida en que no puede distinguir las metástasis, las enfermedades degenerativas y las secuelas de fracturas.
•             Las radiografías del esqueleto se realizan en caso de lesiones que por gammagrafía han definitivamente el diagnóstico.
•             El cuadro hematoquímico consta de una serie de marcadores específicos e inespecíficos. En el grupo de los marcadores específicos incluimos la fosfatasa ácida prostática (PAP) y el antígeno prostático específico (PSA).
•             La isoenzima 2 (PAP) está presente en gran cantidad en el tejido prostático, pero también existe, a bajas concentraciones, en el hígado, el cerebro, el pulmón, el bazo, los músculos y las plaquetas; además, su concentración es alta en los leucocitos neoplásicos, en los tú- bulos renales y en los tumores carcinoides. La valoración de la PAP no es lo suficientemente sensible y específica como para establecer un diagnóstico precoz de tumor prostático, mientras que la valoración del marcador resulta de utilidad en el seguimiento de la respuesta terapéutica.
•             El antígeno prostático específico (PSA) es una glucoproteína de las células epiteliales de la próstata. Los niveles de PSA parecen estar relacionados con el estadio de la enfermedad. Es un óptimo marcador en el control de las recidivas. No obstante, los altos valores registrados en la hipertrofia prostática benigna representan una limitación.

Tratamiento

La amplia difusión del adenocarcinoma de próstata y su peligrosidad se ven en parte compensadas por los recursos terapéuticos disponibles, que constituyen sin duda uno de los capítulos más brillantes de la medicina moderna. La estrategia terapéutica se basa en el estadio en el que se llega a actuar. Cuando el tumor se limita a la próstata, la extirpación de la glándula, de las vesículas seminales y del cuello de la vejiga (prostatectomía total) garantiza el resultado terapéutico, con una supervivencia -de 10 años superior al 60 °c de los pacientes operados, frente al 15-20 de supervivencia que se obtiene mediante intervenciones paliativas.

No obstante, estos resultados no permiten al médico tomar fácilmente una decisión, en la medida en que las intervenciones muy demoledoras conducen a la impotencia en un alto porcentaje de casos y éste es un problema que ha de ser discutido con el paciente, especialmente cuando éste es aún relativamente joven (50-60 años). Existen cirujanos que, al operar una próstata con hiperplasia circunscrita considerada benigna y tras comprobar luego su malignidad, no proceden a una prostatectomía total, sino que prefieren recurrir a la radioterapia, manteniendo al paciente bajo riguroso control para poder actuar rápidamente en caso de aumento de volumen o de endurecimiento de la próstata. Cuando se opta por una prostatectomía total, se impone un cuidadoso examen bióptico, dado que al menos la mitad de las próstatas induradas presentan formas benignas que no requieren una intervención radical. En los estadios más avanzados, cuando la neoplasia ha invadido gran parte de la glándula y eventualmente las vesículas seminales o ha producido metástasis, la estrategia terapéutica se compone de la administración de hormonas, de radiaciones y de cirugía, diversamente asociadas entre sí.

El tratamiento endocrino del adenocarcinoma de próstata se aplica porque se ha observado que las hormonas sexuales masculinas estimulan el crecimiento tumoral, por lo que las femeninas deberían inhibirlo. De hecho, la administración por vía oral de estrógenos, en dosis convenientes y durante largos periodos de tiempo, produce en muchos casos mejoras clínicas duraderas, con una frecuente regresión de la masa tumoral y, en algunos casos, también de las metástasis óseas. La manipulación de la situación hormonal de los pacientes con carcinoma de próstata en fase avanzada contempla también la administración de antiandrógenos, es decir de sustancias capaces de antagonizar la acción de la testosterona, o bien la extirpación quirúrgica de los testículos y, en algunos casos, de las glándulas suprarrenales o de la hipófisis.

El bloqueo de las suprarrenales puede obtenerse también mediante administración de cortisol o de sus derivados, del mismo modo que la actividad hipofisiaria puede frenarse mediante la aplicación de energía radiante. Existe, no obstante, una amplia controversia en torno a la conveniencia de estas intervenciones sobre las suprarrenales y sobre la hipófisis, por lo que hoy apenas se recurre a ellas. Los mejores resultados en el tratamiento del carcinoma de próstata con metástasis (y por tanto fuera de toda posibilidad de tratamiento quirúrgico) se obtienen a menudo asociando la orquiectomía a la administración de estrógenos. Las perspectivas en el tratamiento del adenocarcinoma de próstata han mejorado en los últimos años gracias a la creación de técnicas radioterápicas específicas, a las que se recurre en ocasiones también para tratar tumores circunscritos, en lugar de la cirugía. Las radiaciones pueden aplicarse desde fuera o llegar a los tejidos mediante la administración de isótopos radiactivos.

Tratamiento de las complicaciones.

La infección de las vías urinarias es una circunstancia frecuente en las fases avanzadas de la neoplasia y a veces difícil de controlar. La elección de la terapia antibiótica debe basarse en el resultado de los urinocultivos.
La hemorragia vesical secundaria a la progresión neoplásica requiere a menudo una intervención de resección por vía transuretral. Las fracturas patológicas, aparte de las oportunas medidas ortopédicas, requieren radioterapia. La compresión de la médula sacra requiere, en general, la intervención a tiempo del especialista en radioterapia y, en casos especiales, también del neurocirujano. La anemia por invasión osteomedular puede ser de grado extremo, aunque muy pocas veces mejora por acción de la administración repetida de transfusiones.

Efectos colaterales.

Los efectos colaterales de la prostatectomía radical son fundamentalmente la impotencia (100 %) y la incontinencia (10-15 %). La mortalidad operatoria es, en conjunto, baja (1,5 %). El tratamiento radiológico de tipo radical puede tener una serie de efectos colaterales: anemia, diarrea, disuria y fibrosis subcutánea. Las lesiones a distancia pueden también incluir estenosis de la uretra, que requiere dilataciones periódicas mediante cateterización.
Los efectos indeseables de los estrógenos son fundamentalmente la retención hídrica y de sodio, la ginecomastia (desarrollo de las mamas) y a veces toxicidad hepática. El tratamiento hormonal no debe administrarse en presencia de hepatopatías agudas. La ginecomastia puede prevenirse irradiando las mamas antes de comenzar el tratamiento con estrógenos.

Pronóstico

Como ya se ha dicho anteriormente, el carcinoma prostético es casi siempe una enfermedad de evolución lenta. Dicha afirmación se ve confirmada por la elevada presencia de neoplasias latentes en las autopsias realizadas a pacientes mayores de 50 años y fallecidos por otras causas. Incluso cuando la enfermedad se encuentra en fase de diseminación, el curso es a menudo lento incluso en ausencia de regresión objetiva apreciable durante varios tratamientos. En algunos casos, no obstante, el curso es fulminante, con rápida progresión de las metástasis a nivel hepático y pulmonar.

Estos casos presentan una neoplasia indiferenciada y no responden a la endocrinoterapia. Los pocos pacientes que pueden someterse a prostatectomía radical presentan un pronóstico relativamente favorable. Aun existiendo variaciones entre las distintas estadísticas, alrededor del 90 % siguen vivos al cabo de 5 años, entre el 60 y el 70 % al cabo de 10 años de la intervención y el 45-55 % a los 15 años. Supervivencias análogas pueden conseguirse hoy día, a partir del mismo estadio, mediante irradiación radical. La supervivencia global a 10 años se halla condicionada por la ausencia (60-70 %) o por. la presencia (35-40 %) de invasión extracapsular.

La recidiva local después de la radioterapia se produce globalmente en alrededor del 15 % de los casos. La supervivencia global a 5 años de los pacientes con neoplasia en fase diseminada varía entre el 15 y el 25 %. En general, el pronóstico no depende de la edad, mientras que es más favorable cuando se trata de una neoplasia bien diferenciada. La supervivencia de los sujetos con neoplasia en fase avanzada es obviamente mayor si se obtienen remisiones prolongadas (> 6 meses) mediante endocrinopatía y sobre todo si el paciente responde a más de un tratamiento hormonal..

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